脓毒症是全球范围内新生儿和儿童最致命的疾病，迄今尚无好的治疗方案，仅在美国每年就会夺去25万人的生命。美国哈佛大学附属波士顿儿童医院的研究人员发现了一种新途径来控制严重的细菌感染及其引发的脓毒症，研究成果发表在《自然》期刊上。

  最近的研究表明，在任何细菌入侵时，被称为炎症小体（inflammasome）的蛋白复合体被激活，然后开启细胞焦亡（pyroptosis）过程——被感染的细胞爆炸开，释放细菌以及免疫报警的化学信号。但此处也有一个平衡：太紧急的免疫报警会开启脓毒症，导致致命的血管和器官损伤。研究发现，炎症小体一旦被激活，它将激活细胞凋亡蛋白酶——半胱天冬酶，该酶可将gasderminD切成两块，这个切开过程释放出gasderminD的活性片段——gasdermin-D-NT，但此过程导致细胞焦亡的机制尚不清楚。

  由于当前人们对细胞启动脓毒症反应的机制尚不完全理解，临床上用于抑制免疫反应的方法尚不适用于脓毒症，为此，研究人员正寻求其他解决方案。哈佛的研究人员在该研究中发现，gasdermin-D-NT包裹成一个连环出击的“组合拳”：一方面穿过感染细胞的细菌的细胞膜并将细菌杀死；另一方面也在宿主细胞的细胞膜穿出小孔，进而导致细胞焦亡——杀死细胞并释放细菌和免疫报警信号，而附近未感染的细胞将免遭损伤。他们同时还发现，gasdermin-D-NT直接杀死细菌外围的细胞，包括大肠杆菌、金色链丝菌和李斯特菌，在培养皿中，此过程非常迅速，仅需5分钟的时间。

这些研究成果还需在细菌感染和脓毒症的动物模型中进行重复实验，研究人员坚信，理解了gasdermin-D-NT的工作机制，对治疗高危细菌感染具有重要意义。